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MASTITIS.
LA ENFERMEDAD Y SU TRANSMISIÓN
1.
¿QUE ES LA MASTITIS?
La mastitis, o la inflamación
de la glándula mamaria, es la enfermedad más común y costosa del ganado
lechero en la mayor parte del mundo. A pesar del estrés y las lesiones físicas
se puede causar la inflamación de la glándula, la infección por bacterias
invasoras u otros microorganismos (hongos y virus) son las principales causas de
mastitis.
1.1
Mastitis clínica y subclínica
En los casos de mastitis clínica, el cuarto
infectado en general se inflama, en algunas vacas se encuentra dolorido al
tocarlo, la leche se encuentra visiblemente alterada por la presencia de coágulos,
descamaciones, o suero descolorido y algunas veces sangre. En casos más severos
(mastitis aguda), la vaca muestra signos generalizados: fiebre, pulso acelerado,
pérdida de apetito, reducción aguda de la producción de leche.
En contraste, la mastitis subclínica es sutil y más
difícil de corregir. La vaca parece saludable, la ubre no muestra ningún signo
de inflamación y la leche parece normal. A pesar de ello, los microorganismos y
células blancas de la leche (células somáticas) que combaten las infecciones
se encuentran elevadas en gran número e la leche.
Las pérdidas de leche y de ganancias debido a las
mastitis clínicas son obvias, la producción de leche cae en forma abrupta y la
leche de las vacas tratadas con antibióticos debe ser descartada durante tres o
cuatro días. Además, mucho más leche se pierde debido a mastitis subclínicas
debido a que:
* La gran mayoría de los casos son subclínicos (en promedio, por cada caso clínico,
existen de 20 a 40 subclínicos);
* La reducción en la producción de leche debido a mastitis subclínica tiende
a persistir por un largo período de tiempo y afecta la producción de las vacas
infectadas.
El control de las mastitis subclínicas es más
importante que el simple tratamiento de los casos clínicos ya que:
* Las vacas que poseen casos subclínicos son reservorios de organismos que
conducen a infecciones de otras vacas;
* La mayor parte de los casos clínicos comienzan como subclínicos; por lo
tanto, el controlar los casos de mastitis subclínica es la mejor forma de
reducir los casos clínicos.
El impacto de la mastitis va junto con la leche, más
allá de las puertas de la explotación lechera. Los cambios en la composición
de la leche (reducción de calcio, fósforo, proteína y grasa, e incrementos de
cloro y sodio) reducen su calidad. Además, los antibióticos utilizados en el
tratamiento de la mastitis son una preocupación industrial y de salud pública
importante. La presencia de residuos de antibióticos en la leche interfiere con
el proceso de fabricación de muchos productos lácteos (quesos y otros
productos fermentados). Los sabores indeseables reducen el valor de los
productos lácteos y la presencia de bajos niveles de antibióticos puede causar
problemas de salud a los consumidores.
2.
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Las infecciones comienzan cuando
los microorganismos penetran el canal del pezón y se multiplican en la glándula
mamaria.
2.1
Invasión del pezón
El pezón en sí el la
primera línea de
defensa contra la penetración de bacteria dentro de la ubre. Normalmente,
el esfínter cierra el canal del pezón fuertemente cuando la vaca no es ordeñada.
La invasión del pezón se presenta generalmente
durante el ordeño. Los organismos presentes en la leche o en la punta del pezón
son impulsados dentros del canal del pezón y de la cisterna cuando existe la
entrada indeseable de aire en la unidad de ordeño (desprendimiento o pérdidas
de la unidad o remoción de la pezonera sin haber antes cerrado el vacío).
Luego del ordeño, el canal del pezón permanece dilatado por una o dos horas e
inclusive, el canal del pezón dañado puede permanecer parcialmente o
permanentemente abierto. Los organismos del ambiente (materia fecal, cama, etc.)
o aquellos que se encuentran en lesiones de la piel en la punta del pezón,
pueden invadir fácilmente y abrir total o parcialmente el canal.
Figura 1:
Desarrollo de la
mastitis y de la defensa de la vaca contra la infección
2.2
Establecimiento de la infección e inflamación
del área dañada
Algunas bacterias pueden avanzar dentro de la ubre
atacando y colonizando nuevos tejidos; otras pueden moverse por medio de la
corriente de leche producida por el movimiento de la vaca. Las bacterias dañan
primero los tejidos que recubren los grandes tubos colectores de leche. Las
bacterias pueden enfrentarse con leucocitos (células blancas de la leche)
presentes naturalmente en bajas cantidades en la leche. Estas células son la segunda
barrera de defensa debido a que pueden englobar y destruir a las bacterias.
Aún así, durante este proceso, los leucocitos liberan substancias que atraen a
más leucocitos desde el torrente circulatorio hacia la leche.
Si las bacterias no son totalmente destruidas,
pueden continuar multiplicándose y comenzar a invadir los pequeños conductos y
áreas alveolares (Figura 1A). Las células secretoras de leche que son dañadas
por las toxinas, liberan substancias irritantes que conducen a un incremento en
la permeabilidad de los vasos sanguíneos (Figura 1B). Leucocitos adicionales se
mueven al lugar de la infección. Ellos penetran el tejido alveolar en gran
medida moviéndose entre el tejido secretor de leche dañado (Figura 1C).
Fluidos, minerales y factores de coagulación
también se mueven dentro del área infectada. La leche coagulada también puede
cerrar conductos y, en efecto, aislar las regiones infectadas.
2.3
Destrucción del tejido alveolar
Algunas veces los microorganismos son eliminados rápidamente
y la infección se aclara. En este caso, los conductos tapados se abren y la
composición y producción de leche retorna a la normal en varios días. Aún así,
a medida que la infección persiste y los conductos se mantienen tapados, la
leche encerrada hace que las células secretoras pasen a una etapa de descanso
(sin producir) y el alvéolo comienza a reducir su tamaño (Figura 1D). Las
substancias liberadas por los leucocitos conducen a una destrucción completa de
las estructuras alveolares, que son reemplazadas por tejido conectivo y
cicatriza (Figura 1E y F). La destrucción del tejido secretor de leche es, en
efecto, la tercera línea de defensa de la vaca para mantener a la
infección bajo control.
Por lo tanto a medida que la enfermedad progresa
el número de células somáticas en la leche se eleva y se asocia con una
reducción (permanente) en la producción de leche.
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